Les scientifiques, en première ligne dans la lutte contre le Covid-19 qui, de nouveau, frappe de plein fouet le monde, se demandent toujours pourquoi la maladie s’avère mortelle pour les uns et bénigne pour d’autres.
Une nouvelle étude internationale, publiée dans Cell, donne un aperçu de la réaction des lymphocytes T, ces «soldats» des systèmes de défense de l’organisme, au virus SRAS-CoV-2.
Les scientifiques ont étudié des échantillons de 40 patients atteints de Covid-19 qui ont été divisés en deux groupes: 22 personnes étaient hospitalisées, tandis que les 18 autres n’avaient que des symptômes légers de la maladie.
Dans ce contexte, les chercheurs indiquent que chaque type de cellule T a son propre rôle dans la lutte contre les virus: certaines (les cellules T CD4+ «auxiliaires») alertent le corps d’une infection et recrutent des cellules immunitaires, d’autres (cellules TFH) signalent aux lymphocytes B de fabriquer des anticorps, tandis que certaines (Tregs) s’occupent d’inhiber d’autres cellules T pour empêcher le système immunitaire d’endommager les propres tissus du corps.
Des cellules dysfonctionnelles
Sur la base de l’ARN-Seq unicellulaire, les scientifiques ont conclu que les patients hospitalisés dans un état grave avaient des niveaux plus élevés de cellules TFH «cytotoxiques», pouvant potentiellement aggraver l’infection. Au lieu de faire leur travail et d’aider les cellules B à fabriquer des anticorps, ces cellules étaient similaires à celles qui ont été vues en train de tuer les cellules B dans des études précédentes.
Les chercheurs ont ensuite examiné les concentrations d’anticorps spécifiques au SRAS-CoV-2 chez les patients. Ceux avec des cellules TFH dysfonctionnelles comptaient moins d’anticorps.
Selon eux, chez les patients hospitalisés, les cellules TFH ont affiché des signatures génétiques suggérant qu’elles ne donnent pas l’aide attendue aux cellules B.
